目录号 | 产品详情 | 靶点 | |
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T50005 | Antifungal | ||
Sertaconazole 是一种广谱抗真菌药。 | |||
T7856 | Epigenetic Reader Domain Histone Acetyltransferase | ||
Naphthol AS-E (nAS-E) 是一种具有细胞渗透性的KIX-KID 相互作用的抑制剂,可用于癌症研究。它直接结合 CBP 的 KIX 域,Kd 为 8.6 µM,阻断 KIX 域和 KID 域的相互作用,IC50为 2.26 µM。 | |||
T9098 | Others | ||
DMG-PEG 2000 (DMG-PEG2000) 可用于脂质纳米颗粒制备,用于口服质粒 DNA 的体内传递途径,提高纳米颗粒的黏液渗透性和传递效率。它也可用于 siRNA 转染的脂质体的制备,能够提高转染效率。 | |||
T5758 | COX Prostaglandin Receptor | ||
Sphondin 具有抗惊厥、抗炎和抗增殖活性,对 IL-1beta 诱导的 A549 细胞中 COX-2 蛋白水平和 PGE(2) 释放的增加具有抑制作用。 | |||
T8317 | FLT | ||
5'-Fluoroindirubinoxime (5'-FIO) 是一种 Indirubin 的衍生物,是一种 FLT3 的抑制剂(IC50:15 nM)。 | |||
T7122 | DNA-PK | ||
AZD-7648 是一种 DNA 依赖性蛋白激酶 (DNA-PK) 抑制剂,在酶试验中 IC50 为 0.63 nM,具有抗肿瘤活性。 | |||
T9891 | PARP | ||
PARP1-IN-8 (N-(3-chlorophenyl)-3-(1-oxo-4-phenylphthalazin-2(1H)-yl)propanamide) 是PARP1的有效抑制剂(IC50 = 97 nM)。 | |||
T1083 | Endogenous Metabolite HDAC PDE Adenosine Receptor Autophagy | ||
Theophylline (1,3-Dimethylxanthine) 是茶中的甲基黄嘌呤衍生物,具有利尿、平滑肌松弛、支气管扩张、心脏和中枢神经系统兴奋作用。 | |||
T16961 | Apoptosis DNA/RNA Synthesis | ||
Supinoxin (RX-5902) 是磷酸化 p68 RNA 解旋酶的强效口服活性抑制剂,是一种抗肿瘤试剂。它与 Y593 磷酸化的 p68 相互作用并减弱 β-catenin 的核穿梭性。它诱导细胞凋亡并抑制 TNBC 癌细胞系的生长,IC50的范围为 10 nM 至 20 nM。 | |||
T5S0106 | RAAS AChR | ||
Peimisine (Ebeiensine) 非竞争性拮抗气管平滑肌 M 受体,抑制 Ach 引起的平滑肌收缩。它兴奋 β 受体和拮抗内钙释放,促进一氧化氮释放,可舒张气管平滑肌,有平喘作用。 |
目录号 | 产品名/同用名 | 种属 | 表达系统 | ||
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TMPK-00305 | TGFBR1 Protein, Human, Recombinant (mFc & Avi) | Human | HEK293 | ||
transforming growth factor beta receptor 1 (TGFBR1), a key stimulator of tumor proliferation and metastasis, was a direct target of miR‑98‑5p. miR‑98‑5p overexpression resulted in the downregulation of TGFBR1 and the suppression of the viability, proliferation, migration and invasion of A549 and H1299 cells.
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TMPK-00306 | TGFBR1 Protein, Human, Recombinant (mFc & Avi), Biotinylated | Human | HEK293 | ||
transforming growth factor beta receptor 1 (TGFBR1), a key stimulator of tumor proliferation and metastasis, was a direct target of miR‑98‑5p. miR‑98‑5p overexpression resulted in the downregulation of TGFBR1 and the suppression of the viability, proliferation, migration and invasion of A549 and H1299 cells.
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